a/ Le rôle de la mélatonine dans la gestion de la glycémie:

L’exposition tardive à la lumière joue un rôle dans la production de mélatonine, dont celle-ci permet de freiner la sécrétion d’insuline pour éviter une hypoglycémie nocturne [1]. On peut par conséquent considérer que la prise importante de glucides tard le soir devient contre productive et peut engendrer une hyperglycémie suivie d’une hyperinsulinémie.

D’autres preuves mettent en évidence la diminution de la sensibilité des surrénales à l’ACTH lors de la production de mélatonine, impliquant ainsi une diminution de la production de cortisol [2]. De plus nous savons que le cortisol élève le taux de glucose sanguin par l’intermédiaire du glucagon une hormone hyperglycémiante qui va activer le processus de glycolyse hépatique (dégradation du glycogène stocké dans le Foie). Par conséquent quelque soit le cas, c’est à dire un taux anormalement élevé de cortisol (suite à une situation de non production de mélatonine par exemple), ou bien la prise importante de glucide le soir (relativement à un apport en protéine par exemple), ces deux situations vont engendrer une élévation de la glycémie suivie d’une élévation de la production d’insuline.

b/ Les 2 voies métabolique de la mélatonine:

La mélatonine lorsque produite par la glande pinéale est un neurotransmetteur reconnu entre autres pour faciliter l'endormissement, sa production atteint un pic vers 2-4 heure du matin faisant suite à une début de production en début de soirée. Lorsqu'elle est produite au niveau mitochondrial elle endosse les rôles autochrine (la mitochondrie produit de la mélatonine pour sa propre production d'énergie) et exochrine (l'excés de mélatonine produite à ce niveau est utilisée par la cellule ce qui a pour conséquence la diminution de la glycémie comme vue précédement).

La mélatonine est le fruit d'une cascade de conversion à partir du Tryptophane, puis du 5-Hydroxytriptophane (5-HTTP), la sérotonine (5-HT) et enfin la mélatonine. En réalité le Tryptophane précurseur peut suivre également une autre voie de conversion appelée "voie Kynurénine" qui abouti à la production de Niacine (Vit.B3), mais qui engendre une neurotoxicité [3]. Ainsi pour résumer, la métabolisation du Tryptophane selon 2 voies:

la voie "Méthoxylindole" qui abouti à la production de Mélatonine et de Sérotonine,
la voie "Kynurénine" qui en stimumant les récepteurs NMDA agît sur la production de glutamate. Cette deuxième voie est en générale favorisée par une situation inflammatoire (sur activant l'expression de l'IDO) conjointement à une situation de stress avec production de cortisol. L'implication de cette voix dans les troubles psychiques et des états de dépressions a été reconnue [4].

Le Tryptophane est un des 3 acides aminés aromatiques (AAA), dont il va entrer en compétition dans le franchissement de la barrière hémato -encéphalique (les autres étant la Tyrosine et la Phénylalanine) [5]. Ainsi dans le cas des troubles du sommeil, on comprend bien qu'il soit possible que la consommation trop élevées en protéines le soir puisse poser un problème à l'endormissement. Un backload de glucides le soir var permettre de favoriser l'endormissement. Le backload de glucides consiste à prendre le soir entre 1/3 et 1/2 de sa ration journalière en glucides, à condition de l'accompagner par des protéines animales en quantité raisonnable. Les aliments riches en Tryptophane sont pour un apport recommandé entre 0.5 g et 2 g / jour:

les viandes blanches (poulets, dinde,...), les abats (foie),
la morue, le thon, la sèche et le saumon,
lles égumineux,
le lait de brebis,
les graines de courges, de chia de tournesol et de fénugrec,
le cacao.

Au regard de la présence de 2 voix métabolique du Tryptophane, on comprendra qu'il est préférable du moins provisoirement de se supplémenter en 5HTTP en tenant compte des contre-indications à sa supplémentation, mais aussi en prenant en compte l'utilité des co-facteurs impliqués dans cette voie métabolique, à savoir: le Magnésium, les Vit. B6 et B9, le Fer,... Ainsi s'assurer d'un bon sommeil permet d'améliorer l'état de la glycémie.

c/ Les effets du jeûne intermittent sur la gestion de la glycémie:

Une étude a récemment été publiée pour examiner les changements des facteurs cardiométaboliques chez les hommes pré-diabétiques qui consommaient 3 repas dans une fenêtre de 6 ou 12 heures. Les régimes étaient identiques dans les deux scénarios et chaque personne a suivi chaque plan pendant 5 semaines avec une période de sevrage de 7 semaines entre les deux.

Il a été constaté les points suivants:

le groupe TF (time Fasting) a affiché un meilleur sensibilité à l’insuline et une diminution du niveau d’insuline,
toujours le groupe TF a indiqué avoir une moindre faim le soir, et a montré une tension artérielle plus basse,
le groupe témoin a enregistré une hausse de 10% du niveau de stress oxydatif, ainsi relativement le groupe TF est 14% inférieur,
les triglycérides ont augmentés de manière significative, probablement par le fait que les 5 semaines d’adaptations sont insuffisantes, notamment sans pratique sportive. Dans ce contexte on pourrait imaginer mesurer la capacité du corps à utiliser les triglycérides en mesurant le VO2max, qui pourait être considéré comme le reflet du fonctionnement mitochondrial (quantité et qualité) [6][7][8],
une seule personne du groupe TF a vu son niveau d’insuline augmenté, il s’agissait d’une personne avec un historique de travail nocturne avant l’expérience: ce qui peut expliquer qu’elle réponde mal régime TF.

c/ Hausse de la glycémie: impacte sur l’équilibre du SNA (Système Nerveux Autonome):

Une autre étude [9] a montré qu’un apport de glucose exogène entraîne une élévation du niveau d’insuline mais aussi un changement dont le SNA régule le système cardiaque (l’outil utilisé est la variabilité du rythme cardiaque). La baisse circadienne de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle qui survient la nuit a été éliminée en 2 jours. La variabilité de la fréquence cardiaque, une mesure de l'équilibre du système nerveux autonome, a également diminué. Cela affecterait un grand nombre d'activités physiologiques, notamment le sommeil et la digestion. La baisse était due à une diminution de l'activité du nerf vague, qui contrôle le bras parasympathique du système nerveux autonome et fonctionne comme le centre de communication dans l'axe intestin-cerveau. Étant donné que ce changement a été induit en quelques jours, cela indique que le changement de la fonction autonome n'était absolument pas lié à la prise de poids et était dû à une mauvaise signalisation du glucose et de l'insuline. C'est quelque chose que le Time-Fasting peut améliorer en éliminant les fluctuations de la glycémie la nuit et explique probablement l'amélioration de la pression artérielle observée avec le Time-Fasting dans l'étude récente.

La dominance du système nerveux sympathique est une caractéristique du diabète de type 2 [10], les premiers changements se produisant au cours des 5 à 10 premières années de la maladie. Cela aide à expliquer leurs niveaux chroniquement élevés d'inflammation ainsi que leur risque accru de troubles intestinaux et de maladies cardiovasculaires.

Il semble que le Time-Fasting puisse être un moyen utile de commencer à traiter le dysfonctionnement autonome, au moins dans le système cardiovasculaire des prédiabétiques. Aborder d'autres problèmes tels que l'exposition à la lumière, l'activité physique et l'amélioration de l'hygiène du sommeil aura probablement des avantages supplémentaires, mais nécessitera une étude plus approfondie.

CONCLUSION

L'alimentation limitée dans le temps, en particulier lorsqu'elle se situe dans la fenêtre circadienne appropriée, peut être un moyen utile d'améliorer la santé des personnes atteintes de prédiabète. Mais il est important de souligner que TRF ou ne manipule qu'un seul des nombreux signaux temporels circadiens.

Alors que le Time-Fasting place l'apport alimentaire au bon moment de la journée, notre architecture circadienne n'est pas définie par l'heure sur l'horloge, elle est définie par l'exposition à la lumière. Par conséquent, il est important d'aborder et de mesurer la lumière et le sommeil pour un effet optimal. Cela peut aider à expliquer pourquoi certaines personnes répondent bien au Time-Fasting et d'autres pas..

Idéalement, d'autres facteurs tels que l'activité physique et le VO2 max devraient être mesurés pour clarifier les mesures apparemment préjudiciables telles que l'augmentation des triglycérides à jeun. Dans le contexte d'une personne pratiquant le Time-Fasting, l'augmentation des triglycérides à jeun peut être un effet bénéfique montrant une meilleure capacité à accéder à la graisse corporelle pendant votre période de jeûne. Il peut également être facilement amélioré avec de l'exercice, où la confirmation du mécanisme peut s'avérer utile.

L'optimisation des rythmes circadiens est un aspect important de la santé qui n'a reçu que récemment l'attention qu'il mérite. En améliorant la fonction autonome, il a le potentiel de réduire le fardeau des maladies chroniques et d'améliorer la santé sans perte de poids. Sur la base des données de cette étude, il semble que le Time-Fasting soit quelque chose auquel les gens peuvent poursuivre une fois qu'ils ont commencé. Mais pour une véritable optimisation de la santé, il est également nécessaire de traiter d'autres expositions liées au mode de vie qui aident à réguler le rythme circadien.

[1] https://www.cell.com/cell-metabolism/pdf/S1550-4131(16)30160-7.pdf

[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19301769/

[3] The Kynurenine Pathway: A Finger in Every Pie - PMC (nih.gov)

[4] The immune-kynurenine pathway in social anxiety disorder - ScienceDirect

[5] Decreased brain tryptophan availability as a partial determinant of post-partum blues - PubMed (nih.gov)

[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33593047/

[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26522131/

[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1673216/

[9] jcem0851.pdf (silverchair.com)

[10] https://downloads.hindawi.com/journals/jdr/2015/341583.pdf

Gestion de la glycémie: cycles circadiens, mélatonine et jeûne intermittent (Time-Fasting)

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